肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)是我国5岁及以上儿童最主要的社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)。
如何早期发现重症和危重症病例、合理救治、避免死亡和后遗症的发生是MPP诊治的核心和关键问题。为此,国家卫生健康委员会委托国家儿童医学中心(首都医科大学附属北京儿童医院)牵头撰写儿童MPP诊疗指南。
国家儿童医学中心组织了国家呼吸病临床研究中心、全国儿科呼吸、重症、血液、影像、检验、药学等多学科专家,参照现有国内外证据和经验制定了本诊疗指南,以期指导和规范儿科医师对MPP的诊治,减少抗微生物药物的不合理使用,减少后遗症、降低病死率、减轻医疗负担等。本指南为总体指导性原则,各地各级医院在临床实践中应结合具体情况运用。
一、定义
肺炎支原体肺炎(MPP):指肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae, MP)感染引起的肺部炎症,可以累及支气管、细支气管、肺泡和肺间质。
难治性肺炎支原体肺炎(refractory mycoplasma pneumoniae pneumonia, RMPP):指MPP患儿使用大环内酯类抗菌药物正规治疗7d及以上,仍持续发热、临床征象及肺部影像学所见加重、出现肺外并发症者。
大环内酯类药物无反应性肺炎支原体肺炎(macrolide -unresponsive MPP,MUMPP):指MPP患儿经过大环内酯类抗菌药物正规治疗72h,仍持续发热,临床征象及肺部影像学无改善或呈进一步加重的MPP。原因与MP耐药、异常免疫炎症反应以及混合感染等有关。临床及时识别MUMPP更有利于早期有效的治疗,减少重症和后遗症的发生。
重症肺炎支原体肺炎(severe MPP, SMPP):指MPP病情严重,符合重症CAP判定标准,详见临床分型。
危重症肺炎支原体肺炎:指患儿病情迅速进展、出现呼吸衰竭或危及生命的肺外并发症,需要进行生命支持治疗的少数SMPP。国外文献也将此类MPP称为暴发性肺炎支原体肺炎(fulminant MPP, FMPP)。
二、发病机制
发病机制尚未完全阐明,目前认为主要机制有两种:MP直接损伤和宿主异常的免疫应答反应。MP侵入呼吸道,利用黏附细胞器附着于细胞表面,通过释放氧自由基、社区获得性呼吸窘迫综合征毒素等机制造成呼吸道上皮的直接损伤;宿主对MP感染的异常免疫应答可通过自身免疫反应、过敏反应、免疫复合物形成等多种途径导致肺和肺外组织的免疫损伤。宿主异常免疫应答在SMPP、FMPP以及肺外并发症的发生中起了重要作用,也造成MPP临床和影像学的多样性。
三、病理表现
轻症肺炎肺泡腔内有中性粒细胞浸润,重症患者肺泡腔和肺泡壁还伴有淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润,肺泡壁增厚和水肿,后期肺泡壁可发生纤维化,肺泡腔渗出物包括纤维蛋白以及息肉样机化组织。可发生肺泡出血。支气管、细支气管受累表现为上皮细胞坏死和脱落,纤毛破坏,管壁水肿,管壁及黏膜下淋巴细胞和/或巨噬细胞浸润,呈“套袖样”改变,也可有中性粒细胞浸润,管腔内浸润细胞类似肺泡腔,此外含有黏液物质,上皮细胞破坏后被增殖的成纤维细胞替代,后期管腔和管壁存在纤维化,导致气道扭曲和闭塞。
四、临床表现
MPP多见于5岁及以上儿童,但5岁以下儿童也可发病。以发热、咳嗽为主要临床表现,可伴有头痛、流涕、咽痛、耳痛等。发热以中高热为主,持续高热者预示病情重。咳嗽较为剧烈,可类似百日咳样咳嗽。部分患儿有喘息表现,以婴幼儿多见。肺部早期体征可不明显,随病情进展可出现呼吸音降低和干、湿性啰音。
SMPP多发生于病程1周左右,伴有肺内和肺外并发症,若出现塑形性支气管炎(plastic bronchitis, PB)、中等-大量胸腔积液、大面积肺实变和坏死、肺栓塞(pulmonary embolism, PE)等时,患儿可出现气促或呼吸困难;发生肺栓塞的患儿还可出现胸痛和咯血;发生肺外并发症时可出现相应脏器损伤的临床表现。肺外并发症可发生于皮肤粘膜、神经系统、血液系统、循环系统等,出现相应各系统受损的表现,常见肺外并发症见第十部分。
少数MPP可发展为危重症,常以呼吸困难和呼吸衰竭为突出表现,与急性呼吸窘迫综合征、大气道发生PB、弥漫性细支气管炎以及严重PE等有关。个别病例以严重肺外并发症为主要表现。
国内大环内酯类抗菌药物耐药的MP感染较普遍,可能是导致SMPP、MUMPP以及RMPP发生的主要原因之一。
五、影像学表现
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